Aspectos básicos de anatomía en serpientes

Aspectos básicos de anatomía en serpientes 

Antes de comenzar quiero aclarar que no soy especialista en fauna silvestre, pero siempre he sentido afición por esta rama; averiguar mas sobre estos animales es algo que siempre me da satisfacción y  cada vez descubro cosas fascinantes. Me pareció interesante realizar este repaso sobre la anatomía en serpientes, cabe recalcar que las imágenes son sacadas de otras fuentes bibliográficas así como del internet. Cualquier agregado, corrección o comentario que deseen hacer es bien recibida.  

Descripción de la cabeza: 

• Huesos del cráneo: el número de huesos y la forma varía de acuerdo a cada especie. De manera general mencionaré los principales.

Vista lateral

Vista Dorsal

Vista ventral

Debemos comprender que las serpientes poseen un oído poco especializado, no poseen oído externo, tímpano ni trompa de eustaquio, impidiéndole captar vibraciones del aire, de ahí que resalto la importancia del hueso cuadrado, y su relación con el sentido de la audición en serpientes. El único huesesillo del oído medio llamado columella auris, tiene conexión externa con el hueso cuadrado e internamente con la ventana vestibular, esta conexión permite que las serpientes, al momento de apoyar la mandíbula, capten vibraciones del suelo o sustrato, siendo una ventaja para los animales de vida fosorial (vida subterránea, adaptado a excavar) o con hábitos de reptar. Se cree que las serpientes pese a su sistema auditivo deficiente, puede captar sonidos, sin embargo hipotéticamente se explica que es capaz de captarlo cuando el sonido induce alguna vibración en la cabeza.  

Rojo: mandíbula, azul: h. cuadrado, verde: columella auris, celeste: espacio auricular interno, morado: sáculo. (Christenses et. al, 2011)

• Tipo de dentición: identificar el tipo de dentición, es una manera de diferenciar especies venenosas de  no venenosas.  

Aglifa

Dientes de tamaño uniforme, no poseen colmillos ni canales inyectores de veneno, estas serpientes no son venenosas y pertenecen por lo general a la familia Colubridae y Boidae.

Opistoglifa

Poseen uno o dos pares de dientes posteriores agrandados y acanalados, distribuidos a ambos lados del maxilar superior y tienen conexión con la glándula de Duvernoy. Ciertas serpientes de la familia Colubridae poseen este tipo de dentición.

Proteroglifa

Poseen un par de colmillos verdaderos en la parte anterior del maxilar superior, son acanalados y no son móviles, tienen conexión con las glándulas venenosas y por estas características tienen capacidad de conducir e inyectar ponzoña. Las serpientes de la familia Elapidae poseen este tipo de dentición.  

Solenoglifa

Es el sistema más evolucionado de inyección de veneno, los colmillos son notablemente largos y móviles,  tienen similitud con agujas hipodérmicas. Cuando la serpiente tienen la boca cerrada estos están plegados contra el paladar, solo se erectan cuando van a atacar o cazar. Pertenecen a este tipo de dentición las serpientes de la familia Viperidae.

• Glándulas de Duvernoy y glándulas venenosas: existen ciertas confusiones entre las glándulas de Duvernoy y las glándulas venenosas, se especula que las glándulas de Duvernoy (pertenecientes a las serpientes de la familia Colubridae) son homólogas a las glándulas venenosas (pertenecientes a serpientes de la familia Viperidae y Elapidae) sin embargo presentan diferencias anatómicas y fisiológicas marcadas, esto nos hace formular nuevas hipótesis sobre la funcionalidad y evolución de estas estructuras. Para empezar debemos tener en cuenta que las glándulas venenosas tienen gran capacidad de producción, almacenamiento e inyección de ponzoña  (sustancias capaces de producir alteraciones sistémicas y producir la muerte), este mecanismo de inyección es a través de la contracción de músculos estriados y alta presión, a comparación de las glándulas de Duvernoy que carece de una gran capacidad de almacenamiento y su vaciado se realiza mediante flujo a presión baja. Otra diferencia es que la glándula de Duvernoy no tiene una función exclusiva para producir veneno, a menudo se encuentran enzimas digestivas y mucopolisacáridos y la producción de sustancias tóxicas se sabe que son menos letales que las producidas por las glándulas venenosas verdaderas. Se dice que existe diferencias en la producción de estas sustancias de acuerdo a los hábitos alimenticios de cada especie de colubrideo, así las serpientes de características constrictivas tienen una glándula de predominancia mucosa (relacionada más a la digestión), y las especies que emplean un proceso de envenenamiento tiene una predominancia serosa en su glándula.

Anatomía interna:
Para fines prácticos se recomienda dividir imaginariamente a una serpiente en 4 partes, de esta manera se facilita la ubicación topográfica de los órganos, entiendiendose como primer cuarto a la primera porción craneal; ubicación puede diferir un poco de acuerdo a cada especie. De manera general se procederá a describir la ubicación aproximada de algunos órganos en base a algunos reportes previos, sobre disección en serpientes. 

• Primer cuarto: tráquea, esófago, tiroides, vena yugular, arteria carótida y parte del corazón. 

• Segundo cuarto: corazón, pulmones, hígado y esófago.

• Tercer cuarto: hígado, sacos aéreos, páncreas, vesícula biliar, bazo, estómago, intestino delgado.

• Último cuarto:  gónadas, glándulas adrenales, riñones, colon.

El dibujo proviene de otra fuente, y fue adaptado para comprender la topografía. Las líneas rojas establecen las 4 porciones divididas y los números en verde ubican dichas porciones. La porción del cráneo y la cauda no se cuentan.

• Descripción anatómica del corazón y circulación: antes de comenzar con la descripción, debemos entender que la anatomía del corazón difiere mucho entre las especies del orden cocodrilia y los reptiles no cocodrilianos que abarcan tanto serpientes, tortugas y lagartos. Acá nos centraremos en describir la anatomía cardiaca y circulación en reptiles no cocodrilianos, quizá en otra oportunidad pueda compartir algunas nociones que tengo sobre la circulación en reptiles cocodrilianos. Tanto las serpientes, tortugas y lagartos, poseen un corazón con tres cámaras, aunque el ventrículo presenta un septo o cresta muscular incompleta que disminuye la mezcla entre sangre oxigenada y desoxigenada. El ventrículo no es una cavidad entera, si no que esta subdividida en tres subcámaras intercomunicadas, el cavum pulmonale, el cavum venosum y el cavum arteriosum. Haciendo una comparación con el corazón del mamífero, el cavum pulmonale y venosum correspondería al ventrículo derecho mientras que el cavum arteriosum al ventrículo izquierdo  sin embargo observaremos más adelante que no es tan cierto debido a la circulación.    El cavum venosum mantiene comunicación con el cavum arteriosum mediante un canal interventricular. Del cavum venosum salen dos ramas arteriales, la arteria braquiocefálica y el arco aórtico izquierdo que transportan sangre oxigenada a la circulación sistémica, mientras que del cavum pulmonale sale la arteria pulmonar que transporta sangre venosa hacia los pulmones. La mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada en el ventrículo, se evita por  la sincronización del músculo al contraerse y porque el ventrículo no es una cavidad abierta totalmente sino que presenta, además de un septo incompleto, una serie de crestas miocárdicas. Ahora describiré la circulación en estos reptiles a grosso modo; durante la sístole auricular la sangre del atrio derecho drena  en el cavum venosum, y del atrio izquierdo se drena la sangre oxigenada al cavum arteriosum,  para la contracción ventricular, tiene que haber un movimiento y fuerza sincronizado, la contracción va a permitir que la sangre desoxigenada del cavum venosum pase al cavum pulmonale, y la sangre del cavum arteriosum llene el cavum venosum, posteriormente  del cavum venosum la sangre oxigenada se lleva a la circulación sistémica mientras que del cavum pulmonale la sangre pobre en oxigeno llega a los pulmones. Otra particularidad que comparten todos los reptiles es la circulación porto - renal, al igual que en aves, la circulación venosa de los miembros posteriores y cola pueden desviarse hacia el riñón, la descripción más completa de la circulación porto - renal podemos encontrarlo en el libro de Anatomía de los animales domésticos de Sisson y Grossman, el aparto describe sobre este tipo de circulación en aves, las venas femorales drenan hacia la vena iliaca externa, mientras que las venas caudales drenan hacia la vena iliaca interna y estas se continúan con las venas porto renales caudales, la sangre venosa puede desviarse de la vena iliaca externa hacia la vena iliaca común y posteriormente a la cava posterior para llegar al hígado, o puede desviarse hacia la vena porto renal craneal. Es importante comprender este tipo de circulación para tener consideraciones a la hora de colocar fármacos parenterales tanto en reptiles como en aves, no se recomienda la colocación de fármacos en la parte posterior del reptil, por el riesgo a que sea depurado rápidamente por el riñon o riesgo a nefrotoxicidad. En el caso de serpientes la circulación venosa de las venas femorales no se cuentan por obvias razones.
• 
• Sistema respiratorio: existen varias particularidades en el sistema respiratorio de reptiles, mencionaré algunas de ellas y enfatizaré en serpientes.Podemos darnos cuenta que en la cavidad oral,  el paladar blando y duro están ausentes en serpientes y lagartos  y con desarrollo incompleto en quelonios y cocodrilos, los anillos traqueales son incompletos en serpientes y lagartos teniendo apariencia de una C, mientras que en tortugas y cocodrilos los anillos cartilaginosos son completos, comúnmente la tráquea no se bifurca en serpientes con excepción de boas y pitones. En cuanto a la forma del pulmón en reptiles se puede dividir según su morfología en 3 categorías: pulmón de cámara simple o unicameral (geckos y serpientes), transicional o paucicameral (con poca división interna, iguanas y camaleones), y multicameral (con desarrollo lobular interno complejo, tortugas, varánidos, cocodrilos, helodermidos como el monstruo de gila). Los pulmones unicamerales en serpientes, presentan una porción craneal vascularizada funcional que corresponde al área de intercambio gaseoso y el área caudal es un área avascularizada que funciona como un saco de reserva o saco aéreo, es una consideración a tomar en el caso de realizar anestesia inhalatoria. Otra particularidad es que solo el pulmón derecho está desarrollado totalmente mientras que el izquierdo esta ausente en muchas especies o solo es rudimentario como en el caso de boas o pitones, es por eso que la bifurcación traqueal va en medida del desarrollo del pulmón. En lagartos suele existir un pulmón izquierdo rudimentario o poco desarrollado.

Pulmón multicameral de tortuga cabezona amazónica (Peltocephalus dumerilianus) (Fuente: Atlas de anatomía de especies silvestres de la amazonía peruana, Universidad Autónoma de Barcelona (UAB))

Pulmón unicameral de Pitón (Python molurus bivitattus), observe que el pulmón izquierdo es rudimentario

• Sistema digestivo: como ya sabemos está conformado por el tracto gastrointestinal y las glándulas anexas. Las serpientes poseen 6 filas dentarias 4 superiores y dos en la mandíbula, la clasificación de la dentura ya la vimos anteriormente y no hace falta mencionarlo,   el esófago es muy elástico sin embargo carecen de musculatura, por eso utilizan la musculatura axial para mover el alimento hacia el estómago, el estómago por lo contrario es muscular además de ser muy elástico. Como sabemos estos animales no mastican el alimento sino que los tragan, una de las particularidades, es que la mandíbula está desarticulada y se encuentra unida por ligamentos lo que la hace muy flexible a la hora de ingerir una presa grande. Al momento de ingerir una presa la compresión que hace esta contra los pulmones y la vascularización torácica, puediendo originar una congestión pasiva e interferir con la ventilación, más aún cuando dentro del estómago comienza el proceso de putrefacción y con esto el aumento de gases en el cadáver, para esto las serpientes sufren un proceso rápido de hipertrofia de la mucosidad  y aumento de las secreciones de ácido clorhídrico y enzimas para lograr una degradación rápida, el tiempo que tarde depende de cada especie por ejemplo en pitones el pico máximo de crecimiento de vellosidades intestinales se observan al tercer día aproximadamente. Por lo tanto el tiempo de digestión es variable de acuerdo a cada especie. en caso de algunas especies de pitones es de aproximadamente 6 días. Entre el intestino delgado y grueso, puede existir un pequeño saco ciego, y la continuación del colon se le denomina cloaca. la porción terminal del intestino grueso está dividido en tres compartimentos, el urodeum, el coprodeum y el proctodeum, algunos obvian al coprodeum, por la proximidad y la escasa separación que tiene con el urodeum. Dentro de las glándulas anexas tenemos al hígado y páncreas, como se puede observar en la imagen el hígado tiene forma alargada y aplanada, la función es similar que en mamíferos, una particularidad es que presentan una vesícula biliar dispuesta hacia caudal del hígado no entre lóbulos como se acostumbra observar en mamíferos, aves u otros reptiles. En el hígado se puede diferenciar dos lados separados hacia lo largo, por la vena porta (dorsalmente), y por la vena hepática (hacia ventral). Histológicamente en el hígado de reptiles no se pueden diferenciar los lobulillos hepáticos sin embargo presentan células y algunas estructuras similares que en mamíferos (vena hepáticas centrales, cordones hepáticos, conductos biliares, sinusoides, células estrelladas y células de kupffer). En el caso del páncreas en muchas especies de reptiles (tal es el caso de serpientes) se encuentra muy asociado al bazo formando una estructura denominada esplecnopáncreas, histológicamente, el páncreas exocrino posee túbulos ramificados con células que segregan zimógenos, en cuando a la parte endocrina si presentan células alfa y beta pero no existe una demarcación de los islotes de Langerhans. 

• Sistema renal: para empezar debemos entender que las nefronas de tipo reptil son muy distintas a las de tipo mamíferos, y que estos animales son uricotélicos es decir que excretan ácido úrico en mayor proporción como desecho nitrogenado. El sistema urinario de los reptiles está compuesto por un par de riñones y poseen dos uréteres que desembocan en la cloaca (serpientes y cocodrilos), a excepción de las especies que poseen vejiga urinaria (en tortugas y la mayoría de lagartos). Las nefronas de reptiles poseen corpúsculo renal, túbulo proximal, segmento intermedio, (que reemplaza la asa de henle en mamíferos y aves), túbulo distal, segmento conector o túbulo colector primario y túbulo colector secundario. Es decir las nefronas de tipo reptil no poseen asas de henle además de tener un desarrollo menor del glomérulo, los mecanismos de filtración glomerular son similares que en mamíferos, tanto la renina y angiostensina II posiblemente están involucrados en la contracción o dilatación de la arteriola aferente, además del sistema nervioso y la secreción de catecolaminas de la glándula adrenal. Los uratos empiezan a precipitarse por lo general desde el segmento conector. 

• Aparato reproductor: debemos comprender que la reproducción en serpientes varía de acuerdo a la especie por lo general son ovíparas pero también existen especies vivíparas (familias Boidae, Viperidae y Colubridae), en el macho los testículos tienen un patrón histológico similar a los mamíferos, la ubicación puede variar de acuerdo a la especie de reptil, en el caso de serpientes la gran mayoría presenta el testículo derecho más craneal que el izquierdo, el testículo está envuelto por una túnica albugínea e histológicamente está compuesto por túbulos seminíferos e intersticio con células intersticiales, el semen se transporta por conductos eferentes que hacen llegar el esperma hacia el epidídimo y posteriormente hacia el conducto deferentes, una particularidad es que no poseen glándulas anexas. En el caso de reptiles el órgano copulador puede ser un pene  como en el caso de cocodrilos y tortugas, o un par de hemipenes como en el caso de lagartos y serpientes, la ubicación del pene es craneal a la apertura de la cloaca, y en el caso de los hemipenes, en la base de la cola invertida con piel y cubierta con escamas. En el caso de hembras el sistema reproductor está compuesto por ovarios y oviducto, este último está dividido en infundíbulo, tubo uterino, istmo, útero y vagina, en el útero de serpientes ovíparas existen abundantes glándulas productoras de componentes calcáreos y fibrosos que van a componer la cáscara, en serpientes vivíparas estas glándulas existen en menos cantidad o están ausentes. En el caso de la vagina su apertura en la cloaca puede ser común con la apertura urogenital o separado. La fertilización es interna y toma lugar cerca a la porción craneal del oviducto, los hemipenes o el pene tiene que atravesar la cloaca y depositar el semen en la apertura vaginal, el esperma puede conservarse por meses o años dentro del útero hasta que fecunde para esto es necesario que existan estructuras que conserven los espermatozoides, a estas estructuras se las denomina receptáculos y se encuentran por lo general en la parte posterior del tubo uterino, istmo o la parte anterior de la vagina. El tiempo de pubertad, la gestación así como las condiciones para que se de la reproducción varía según cada especie. 

Bibliografía:

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• http://mihalko-family.com/Documents/Snake%20Anatomy.pdf
•  http://elwikiwiki-33.wikispaces.com/Serpientes

Toxoplasmosis en la salud pública

Introducción:

Es un tema de debate al que se debe dar énfasis hoy en día por tres motivos básicos la pre valencia en países tercermundistas, los mitos asociados a la enfermedad por la población (e incluso ciertos médicos veterinarios y médicos humanos) y por la discrepancias en la vía de contagio hacia el ser humano. Este artículo es una recolección de varias fuentes sobre el tema con el fin de brindar un mejor panorama sobre esta zoonosis. 

Para empezar debemos ser concientes que existe una prevalencia elevada a nivel mundial, en varios países la prevalencia serológica de anticuerpos anti Toxoplasma en humanos, se estima entre el 50% o quizá más, de la población total. En el Perú, se estima que 2-4 millones de personas tienen anticuerpos contra T. gondii, y se cree que más de 60 millones de personas en los Estados Unidos están infectados con T. gondii. Esto indica que la infección no necesariamente significa desarrollo de síntomas, inclusive uno puede adquirir toxoplasma y nunca desarrollar la sintomatología en su vida, esto podemos verificarlo en la literatura, sin embargo existe un porcentaje mínimo que si desarrolla síntomas y esta relacionado con la población en riesgo. 

Ahora bien, antes de continuar tenemos que definir a la toxoplasmosis como una enfermedad ocasionada por un protozoario intracelular obligatorio, que quiere decir esto, que necesita de una célula para poder realizar su ciclo vital, el toxoplasma gondii tambíen tiene fases evolutivas, similar a las fases de otros protozoarios, y como todo parásito necesita de hospederos tanto definitivos como intermediarios, partiendo de estos aspectos básicos  se puede estudiar la biología del parásito para comprender en que momento el ser humano se encuentra en riesgo. 
Siguiendo con el estudio resolveremos estos puntos claves: 

¿Quienes son los hospederos definitivos?

El gato y otros felinos silvestres

   

¿Quienes son los hospederos intermediarios?

Mamíferos entre ellos el humano, y  las aves

    

¿Cómo se puede adquirir el toxoplasma?

En los animales:

Por consumo de carne contaminada con quistes o consumo de ooquistes esporulados a travéz de alimentos o agua contaminada  

En el humano:

Por vía enteral:

• Alimentaria: por consumo de carne mal cocida y contaminada con quistes, fruta o verduras contaminadas con ooquistes, o agua contaminada. Se ha evidenciado que el Toxoplasma permanece viable en el agua luego del tratamiento con diversos medios físicos y químicos, entre ellos: el hipoclorito de sodio y el ozono, dejando abierta la posibilidad que, el agua de las ciudades sea un medio eficaz para la transmisión de la enfermedad. Sólo la radiación UV podría ser un método eficaz para la desinfección del agua. 
• Accidental: Por contacto directo con heces de gatos y mala higiene.
• Transmisión mecánica: los moluscos marinos pueden actuar como vectores mecánicos, al filtrar agua contaminada pudiendo concentrar los ooquistes y así, infectar a quien los consume, ciertos autores consideran que el consumo de ostras pueden ser un factor de riesgo para mujeres embarazadas. Existen estudios epidemiológicos que proponen a los de artrópodos como vectores mecánicos del parásito, hay evidencia de transmisión mecánica por cucarachas como Periplaneta americana de igual manera las moscas sinantrópicas por la proximidad con el ser humano también son excelentes vectores mecánicos.

Por vía parenteral: se ha demostrado que de forma experimental que existe una transmisión a través de mucosa respiratoria, mucosa conjuntival, vía sanguínea, y transplante de tejidos. De manera vertical, la infección en un bebé en desarrollo sólo sucede cuando la madre tiene una primoinfección durante el embarazo. Si se obtuvo toxoplasmosis en el pasado, generalmente uno está inmune y el feto no corre riesgo, sin embargo si la madre se contagia de SIDA es muy probable que la toxoplasmosis se agudice y le transmita al feto durante el embarazo.

Ciclo del protozoario: 

En el gato y otros carnívoros el contagio más común es a través de los quistes con bradizoitos o quistes tisulares, por consumo de carne mal cocida, sin embargo también se puede dar por consumo de alimentos o agua contaminada con ooquistes.

La presente lista describe las formas evolutivas del toxoplasma:

Quiste: contiene bradizoitos
Pseudoquiste: contiene taquizoitos
Ooquiste: forma resistente al medio ambiente.
Esquizogonia o merogonia: etapa de multiplicación acelerada
Ezquizonte: célula progenitora que produce merozoitos
Merozoito: células hijas del esquizonte
Bradizoito: zoitos de multiplicación y metabolismo lento
Taquizoito: zoitos de multiplicación y metabolismo acelerado (forma activa)
Esporozoito: zoito formado de la esporulación de un ooquiste (forma infectiva mas común)
Trofozoito: se forma una vez que el quiste con bradizoitos se rompe tiene forma ameboide y penetra el epitelio para la formación del esquizonte

Ciclos:

Enteroepitelial






Tisular

• Si el contagio fue por consumo de taquizoitos o esporozoitos (ooquiste esporulado) el periodo prepatente se extiende hasta 20 a 40 días. 
• Taquizoito puede infectar las células y luego formar un pseudoquiste hasta el estallido celular e infección de nuevas células. 
• žEl pseudoquiste puede evolucionar a quiste (bradizoítos). 
• žLa esporulación del ooquiste en el medio ambiente se da entre 1 a 5 días. 
• Cada quiste esporulado forma dos esporoquistes y cada uno desarrolla 4 esporozoítos. 
• El gato solo elimina los ooquistes entre 15 a 20 días.

Manifestaciones clínicas en humanos:

Depende mucho del sistema inmune del individuo, por lo general cursa de manera asintomática y crónica en la mayoría de los casos, en algunos casos de manera aguda con una ligera sintomatología no específica, y en menor grado cursa con una sintomatología que compromete múltiples órganos e implica un riesgo de mortalidad elevada. Para esto previamente definiremos la población en riesgo que tiene mayor probabilidad de adquirir toxoplasmosis en su forma mas agresiva, dentro de ellos se encuentran: los niños, las personas de la tercera edad, pacientes inmunosuprimidos como los pacientes con SIDA o que han recibido una terapia con corticoides de manera prolongada y las madres gestantes. Continuando con la descripición de las manifestaciones clínicas, se ha clasificado tomando como fuente bibliográfica el libro de Parasitosis humanas y el libro de Parasitologia medica:

Toxoplasmosis adquirida en pacientes inmunocompetentes: las siguientes formas descritas son mas frecuentes en niños, muy rara vez se presentan en adultos con un sistema inmunitario sano, sin embargo puede presentarse en casos excepcionales un cuadro agudo fulminante generalizado, las formas de toxoplasmosis adquirida pueden ser: 

• Forma aguda: aparece bruscamente con un cuadro febril inespecífico, con fiebre alta, escalofríos, sudoración, cefalea astenia y anorexia.
• Forma linfadenopática o ganglionar: es de mayor incidencia en niños y adultos jóvenes, muy similar a la forma aguda sumado a poliadenopatías, también se asocia a una faringitis granulomatosa.
• Forma ocular: se presenta en casos muy excepcionales durante una infección aguda, la mayoría de casos ocurre por una reactivación de una toxoplasmosis congénita por lo general en la adolescencia. 

Se han descrito la forma pulmonar, miocárdica, hepática y cefálica en pacientes inmunocompetentes en casos muy excepcionales, esto puede ocurrir a pesar de que haya existido previamente una diseminación que transcurrió de forma subclínica o clínicamente no reconocida.

Toxoplasmosis en el inmunosuprimido: puede ocurrir de manera multisistémica, pudiendose presentar la forma pulmonar, miocárdica, hepática, o cefálica . En pacientes con SIDA la complicación más común ocurre en el sistema nervioso, presentando pérdida de la sensibilidad, hemiplejía, hemiparesia, convulsiones, afasia, ataxia, confusión, letargia. 

Toxoplasmosis congénita: ocurre como mencioné anteriormente si la madre se infecta por primera vez en su vida durante la gestación, si la madre se infecta antes de la gestación el niño no desarrolla una infección. El riesgo de transmisión congénita es del 65% en fetos que cursan el último tercio de gestación, la explicación más lógica de este alto porcentaje, es quizá, porque en el último tercio de gestación el feto presenta mayor desarrollo de tejidos y sabemos que el toxoplasma es un protozoario intracelular obligatorio, esto implica mayor ventaja para su replicación, además del debilitamiento de la barrera transplacentaria relacionado al tiempo de gestación, todo esto obviamente se asocia a la inmunidad materna y al número de microorganismos. La cifra baja 25% a 17%, cuando la infección ocurre en el segundo y primer tercio de gestación. Otro dato importante es que el 70% de nacidos son asintomáticos, el 20% presenta una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presentan compromiso ocular solamente. Con estas premisas se concluye que el mayor riesgo de contagio ocurre en el último tercio de gestación sin embargo las secuelas irreversibles que es la que mayormente se describe en la cultura urbana se presentan en el primer y segundo tercio de gestación. Ojo cabe la posibilidad también de que una madre portadora de SIDA sea a la vez portadora de toxoplasma y esta última se reactive durante el embarazo. Con respecto a los cuadros abortivos relacionados con la toxoplasmosis, existen mucho temor y dudas por parte de la población; revisando alguna literatura, resumo, que el aborto se presenta por lo general cuando la infección se presenta en los primeros meses de gestación, y que hay algunas discrepancias entre investigadores sobre el  aborto espontáneo se necesita investigar mas  sobre las condiciones para que se presente este cuadro. 

Recalco que la descripción anterior sobre la manifestación en humanos la hice de manera breve debido a que es estudio de mayor profundidad para la medicina humana y el objetivo de este artículo es solo de actualidad veterinaria con respecto a esta zoonosis.

Manifestaciones clínicas en animales:

Gatos: se ha demostrado que experimentalmente puede producir enteritis, y cambios degenerativos en el sistema nervioso. Normalmente la infección es asintomática en situación real, la probabilidad de que desarrolle síntomas es mínima.

Perros:  por lo general asintomática, esta asociado a co-infección con enfermedad de moquillo canino es poco probable el desarrollo de síntomas.

Rumiantes: por lo general asintomática ocurre con la misma sintomatología y la importancia radica en los abortos en ovejas y mortalidad perinatal de las crías, por infección transplacentaria, si la infección es en etapa temprana de gestación (<55días) o a la mitad ocurre muerte y expulsión de fetos momificados y reducidos y si es en la etapa final, nacen corderos débiles.

Medidas preventivas:

• Es preciso cocer totalmente la carne.
• A los gatos se les darán alimentos secos, enlatados o hervidos y no se les permitirá que cacen no que coman desperdicios de los basureros.
• Las heces del gato y el material donde las deposita deben desecharse todos los días (antes de que los esporozoitos se vuelvan infectantes). Las heces se pueden echar al retrete, quemar o enterrar a gran profundidad. Las cajas que contienen la arena u otro material donde depositan las heces deben desinfectarse diariamente, escaldándolas con agua hirviendo; y cuando manipule algún material que pueda estar infectado se utilizará guantes.
• Las madres embarazadas no deben ocuparse de limpiar las cajas en que el gato deposita las heces ni tampoco estar en contacto con el animal si se desconoce lo que ha comido o tiene hábitos de cazar. Tampoco deben trabajar en el jardín o por lo menos deben llevar guantes y lavarse bien las manos cuando termine esas tareas.
• Pese a que no se ha encontrado reportes que demuestren la presencia de ooquistes esporulados en el pelo del gato, debemos tener en cuenta que el hábito del felino es lamerse frecuentemente el cuerpo, y probablemente este factor predisponga que el felino contamine su pelaje después de lamerse la zona perineal. Sin embargo deben darse muchos factores para que el ooquiste permanezca viable en el pelo del gato (carga microbiana, temperatura, humedad, muda, periodo de eliminación de ooquistes, tiempo de esporulación, baño del animal, además de la barrera de defensa que es la producción de moco y la reacción de hipersensibilidad que esta provoca resulta a las finales en la eliminación del pelo de la cavidad nasal.), además de eso, los ooquistes deben pasar de la cavidad nasal hacia la nasofaringe para después ser ingerido, lo cual supone un riesgo mínimo o casi nulo para la salud pública, aún así se recomienda cierto cuidado con el contacto del animal en madres gestantes sobre todo ya que se ha demostrado el contagio por vías respiratorias de manera experimental en animales. 
• Existe un reporte de infección por vía inhalatoria, en un establo en Giorgia - Atlanta sin embargo dicho reporte tiene poco fundamento como para asociarlo a esta vía,  quedan algunas dudas sobre esta alternativa de transmisión, ya que las formas infectantes deberían ser los ooquistes, los cuales pudieron haber sido aerosolizados y posteriormente, ingeridos para la generación de la enfermedad; no obstante, para que este proceso ocurra, es necesario que haya desecación que permita la aerosolización, asociada a la exposición a la luz solar, dos factores que pueden ser deletéreos para la viabilidad de los ooquistes.
• Las investigaciones han demostrado que la mayor vía de contagio es a través de carne mal cocida. 

Investigaciones: 

Seroprevalencia en animales y humanos:

(Solorio y otros, 2010)

El estudio se enfocó a determinar la prevalencia de toxoplasma pecaríes, se analizó los sueros de 101 pecaríes de labios blancos en la amazonía obtenidos de 3 áreas de conservación diferentes ubicadas en los municipios de Manu y Tambopata.

Los anticuerpos se analizaron utilizando la prueba de aglutinación indirecta para Toxoplasma gondii

Se encontraron en 89,1% (90 de 101) de los animales, con títulos de 1: 25 en 9, 1: 50 en 25, 1: 100 en 20, 1: 200 en 14, 1: 400 en 12, 1: 800 en 9 y 1: 3200 en 1.

(Suárez y otros, 2000)

La prevalencia de esta infección se estimó en 396 sueros de cerdos de 5 meses obtenidos en los mataderos, en São Paulo, Brasil (300) y Lima, Perú (96). Se encontró que la seroprevalencia fue mayor en los cerdos de Perú (32,3%) en comparación con Brasil (9,6%), tal como se detecta por ELISA y Western Blot.

(Cerro y otros, 2009)

Se demostró la frecuencia de anticuerpos anti toxoplasma presentes en el suero de felinos, mediante la prueba de hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia indirecta, encontrando el siguiente resultado. 

La clasificación de la fase clínica de la enfermedad mediante la titulación de los sueros a través de HAI y la identificación de IgM con el empleo de 2-mercaptoetanol mostró que el 60% de los animales seropositivos presentaban solo IgG; es decir, que se tratarían de casos crónicos en base a infecciones antiguas. Por otro lado, el 40% de los gatos seropositivos se encontraban en la fase aguda; hecho demostrado al usar 2-ME y observar la disminución de los títulos de al menos dos diluciones comparados con los mismos sueros sin tratar con 2-ME.

(Lora y otros, 2007)

Mediante la técnica de PCR se llegó a reconocer la presencia de toxoplasma en muestras de carne. Se tomaron 20 muestras para cada tipo de carne (res, cerdo y pollo), en tres ciudades diferentes de Colombia y se clasificó según estratos. El estrato 1, establecimientos comerciales que no cuentan con cadena de frío, ni lugares adecuados de almacenamiento y con condiciones mínimas de higiene; estrato 2, establecimientos comerciales que cuentan con nevera para refrigeración y conservación de la carne, y estrato 3, establecimientos comerciales con cuartos de congelación. 

El cuadro demuestra la mayor prevalencia de toxoplasma en la carne de cerdo implicando un mayor riesgo en el contagio por por consumo de carne.

(Saavedra y Ortega, 2004)

En dicho estudio se determinó por western blot, la prevalencia de Ig G de T. gondii en cerdos de Perú y Estados Unidos.

Las muestras de sangre fueron recolectadas de 137 cerdos en un matadero en Lima, Perú, y 152 cerdos en un matadero de Georgia.

De las muestras de suero recogidas de cerdos, el 27,7% (n = 38) de Perú y 16,4% (n = 25) de los Estados Unidos fueron positivos para T. gondii.

(Sakikawa y otros, 2012)

Se midió los títulos de anticuerpos anti toxoplasma, mediante prueba de aglutinación en 4466 mujeres embarazadas durante un periodo de 7.5 años en Japón.

La prevalencia global de anticuerpos anti toxoplasma fue de 10,3% y fue significativamente mayor en mujeres por encima de los 35 años.

La tasa de primo infección por toxoplasma durante el embarazo se estimó en 0,25%.

Se determinó como factor de riesgo una historia de consumo de carne en base a encuestas a las mujeres positivas.

En resumen a lo ya expuesto debemos tener claro como médicos veterinarios que:

• Es el gato y la familia de felinos a través de sus heces, son los únicos que pueden diseminar el toxoplasma en el ambiente, no es el perro, el ave u otro animal.
• El gato solo disemina al ambiente y la única forma que el humano pueda contagiarse es a través del contacto con heces de felino y por mala higiene. 
• Aunque suene raro el consumo de carne de gato mal cocida podría implicar también un riesgo, en Perú existe esta costumbre en el sur.
• El consumo de carne mal cocida es la principal vía de contagio de este parásito, no es la creencia popular del pelo del gato.
• Se ha demostrado de manera experimental el contagio por inoculación en mucosa respiratoria, esto implica un riesgo mínimo para la persona, los motivos ya lo expusimos anteriormente y resultan ser obvios. 
• Es la vía enteral a través de alimentos la vía de mayor contagio, y esto no abarca solo carne puede ser fruta, verduras y agua contaminada. 
• El gato solo elimina al ambiente los ooquistes aproximadamente por unos 15 a 20 días, después de esto nunca mas vuelve a eliminar. 
• No existe contagio de humano a humano salvo por la vía trasplacentaria 
• Tras revisar las investigaciones se puede concluir que es la carne de  cerdo seguida de la de res  las que implican mayor riesgo para un contagio por alimentos. 
• Las madres solo pueden transmitirle al feto si se presenta una primoinfección durante el embarazo. 

Bibliografía:

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4. URQUHART G. y OTROS. (2001). Parasitología veterinaria, 2° edic. España - Zaragosa, edit. Acribia pp. 267 -271. 
5. SOLORIO M. y OTROS. (2010).Toxoplasma gondii antibodies in wild white-lipped peccary (Tayassu pecari) from Peru J Parasitol 96(6):1232. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21158643
6. SUAREZ A. y OTROS. (2000).The prevalence and avidity of Toxoplasma gondii IgG antibodies in pigs from Brazil and Peru. Vet Parasitol 91(1-2):23-32. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10889357
7. CERRO L. y OTROS. (2009). Frecuencia de Toxoplasma gondii en gatos de Lima Metropolitana y concordancia entre las técnicas de inmunofluorescencia indirecta y hemaglutinación indirecta. Rev. investig. vet. Perú v.20 n.2. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S160991172009000200020&script=sci_arttext
8. LORA F. y OTROS. (2007). Detección de Toxoplasma gondii en carnes de consumo humano por la técnica de reacción en cadena de la polimerasa en tres ciudades del eje cafetero. Infect. vol.11 no.3. http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0123-93922007000300004&script=sci_arttext
9. SAAVEDRA G. y ORTEGA Y. (2004). Seroprevalence of Toxoplasma gondii in swine from slaughterhouses in Lima, Peru, and Georgia, U.S.A. J Parasitol. 90(4):902-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15357100
10. SAKIKAWA M. (2012). Anti-Toxoplasma antibody prevalence, primary infection rate, and risk factors in a study of toxoplasmosis in 4,466 pregnant women in Japan. Clin Vaccine Immunol 19(3):365-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2220565
11. PÉREZ J. y OTROS. (2001). Formas alternas de transmisión de Toxoplasma gondii. Biosalud vol.10 no.2. http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1657-95502011000200012